UiO-forskarar får 25 millionar av EU for å bremsa Alzheimer

Alzheimer kan bli oppdaga tidlegare. Det trur UiO-professor Jens Pahnke kan bli resultatet av forskinga han og fagfellane hans no har fått millionstøtte til frå eit forskingsprogram i EU.

Ein mann i kvit frakk sit og kikar i  eit mikroskop

INGA MÅLRETTA BEHANDLING: – Fram til i dag har me inga målretta behandling eller høve til å skilja mellom pasientar som vil ha nytte av behandling og dei som ikkje vil ha det. Derfor hadde det vore viktig om berre 10 eller ned til 5 prosent av desse pasientane kan behandlast med dei midlane me ha utvikla, seier  medisinprofessor Jens Pahnke. EU har gitt  2,3 millionar euro til prosjektet.

Foto: Martin Toft

Forskinga som Jens Pahnke og kollegaene hans driv med på Institutt for klinisk medisin på UIO, er no blitt lagt merke til av dei som styrer  pengesekken til EUs forskingsprogram Joint Program in Neurodegenerative Diseases (JPND). Det viser dei med å tildela forskingsprosjektet hans 25 millionar kroner i støtte fordelt over tre år.

Alzheimers sjukdom:

Alzheimer er i dag den vanlegaste formen for demens.

- Sjukdomen er ein tilstand karakterisert av eit gradvis, jamt og irreversibelt tap av nerveceller i hjernebarken.

-Nedbrytinga av nerveceller resulterer i nedsett hukommelse, svekking av andre kognitive funksjonar og endringar i personlegdomen.

- Den blei først oppdaga av den tyske psykiateren og patologen Alois Alzheimer i 1906.

- Mellom 77 000 og 104 000 menneske har demens i Norge, og 60-70 prosent av desse er Alzheimer-pasientar. Blant personar over 80 år er 12-15 prosent ramma av sjukdommen i større eller mindre grad.

- I heile verda finst det 45,6 millioner mennesker med Alzheimer. Det er sannsynleg at talet kan tredoblast  innan 2050.

Kjelder: Wikipedia, Institutt for klinisk medisin, UiO.

 

For dersom forskinga som Jens Pahnke og forskargruppe hans no har starta, klarer å gjera dei funna dei håpar på, kan det få mykje å seia for behandlinga av Alzheimer framover.

I 2010 oppdaga Jens Panhke og forskargruppa hans at Alzheimerpasientar kan ha fått ein defekt i eit protein som dei gav namnet ABCC 1. Det er eit kanalprotein på overflata av plassen endotelia i hjernekar som skil ut stoffet beta-amyloid i hjernen som går ut i blodet. Med andre ord fungerer det som ein reinsefaktor. Endotelia er namnet på den indre foringa av arteriane

Kan føra til behandling

Jens Pahnke trur at funnet kan få mykje å seia for personar som er i ferd me å utvikla Alzheimer.

– Om me oppdagar tidleg, kanskje før pasienten får kliniske problem, at pasienten har ein svikt i dette proteinet, då kan me faktisk behandla pasienten. Me kan tilføra dei ein aktivator, som me har utvikla dei siste åra, og så kan dei proteina som er igjen i kroppen aktiverast slik at ABCC1- proteinet igjen kan skilja ut stoffet beta-amyloid frå hjernen til blodet, og når det er i blodet, då går det til levra og blir destruert, og då er det ikkje noko problem lenger, for det vil vera ute av hjernen, fortel Jens Pahnke til Uniforum.  

Han koordinerer forskingsprosjektet «PETABC: PET analyses of ABC transporter function for diagnostics and stratification of dementia patient» frå UiO og Oslo universitetssykehus, medan dei andre sju forskargruppene sit i Frankrike, Austerrike, Latvia Tyskland, Sverige, Sveits og Tsjekkia . I tillegg til støtte på 2,3 millionar euro  frå EU, har dei også fått støtte frå forskingsråda i alle dei landa forskarane kjem frå.  

– Det overraskar meg

Jens Pahnke har forska på sjukdomen Alzheimer gjennom mange år. I hovudsak har han brukt forsøksdyr som mus for å finna ut korleis Alzheimer utviklar seg og kva som kan gjerast for å stansa utviklinga av sjukdomen i ein tidleg fase. Denne gongen handlar forskingsprosjektet dei har fått støtte til, i stor grad om å ta PET-bilete av hjernen til personar som har fått Alzheimer eller står i fare for å få det.

– Det overraskar meg at me har fått pengar til dette ambisiøse prosjektet. Dette er eit svært stort prosjekt for oss og biletanalyse (Imaging) er eigentleg ikkje vårt felt. Komiteen har faktisk oppdaga at PET-biletanalyse er svært viktig og funksjonell. Funksjonsmålingar av hjernen er svært viktig og då kan me bruka PET til det. No er me ferdige med basalforskinga på mus på dette området og kan gå inn i ein pasientstudie, forklarar han.

Jens Pahnke er også svært nøgd med tilbakemeldinga som dei fekk frå dei tre personane som hadde gått gjennom søknaden deira om å få forskingsmidlar frå EU.

 – Dei roste søknaden og det kjendest svært godt for oss å få ei slik tilbakemelding, seier han stolt.

– Kan forlengja kontraktane til forskarar i prosjektet

Dei 25 millionar kronene som dei får frå EU, vil bli brukt til rekruttering av fleire forskarar på området.

– Me skal gjennomføra pasientstudiar i Wien, og tilsetja ein forskar hos oss for å utvikla nye «tracers» eller indidatorar. Me har allereie folk i Oslo som jobbar med slike prosjekt, og me kan no forlengja tilsetjinga deira slik at me kan ta vare på den kompetansen dei har.  Det er enormt viktig for eit forskingsmiljø som arbeider internasjonalt. Også forskarar me samarbeider med i andre delar av Europa kan ved hjelp av desse pengane få forlengja kontraktane sine. Det er viktig, for om me heile tida byter ut folk, reduserer med kompetansen kvar gong me får nye folk inn. Kjernegruppa må minst jobba saman i ti år, men aller helst i 20 år, er han overtydd om.

Og målet med det siste forskingsprosjektet er heilt klart.

– Målet er å stadfesta at me ved hjelp av bruk av bilete frå PET kan nytta oss av hjernetransportøren ABCC 1 til å finna ut kva pasientar som kan behandlast mot demens. Då kan me finna dei pasientane som vil ha nytte av behandling. Det er enormt viktig, understrekar han, før han held fram.

– Fram til i dag har me inga målretta behandling eller høve til å skilja mellom pasientar som vil ha nytte av behandling og dei som ikkje vil ha det. Derfor hadde det vore viktig om berre 10 eller ned til 5 prosent av desse pasientane kan behandlast med dei midlane me ha utvikla. Då blir det mogleg å gjennomføra kliniske studiar, og me kan få 100 prosent av dei til å respondera på behandlinga vår, og ikkje berre 20 prosent, som til vanleg er viktig i pasientstudiar. Då blir det lettare å stratifisera eller bestemma kva pasientar som vil få nytte av behandlinga og kven som det ikkje vil hjelpa på. Det er eit problem at me fram til no, ikkje har klart å plukka ut dei pasientane som denne metoden vil ha ein god effekt på, seier han.

– Forskar for å  finna ut om det er mogleg å utvikla eit medikament

Aller først må dei som er i risikosona undersøkjast.

– Pasientar med kognitiv svikt må først til ei utgreiing og så får me PET-analysane frå dei og frå personar som har ingen problem. Og så kan me testa dette. Det blir som eit vanleg forsøk med testpersonar der nokon har kognitiv svikt medan andre er heilt friske. Då skal me også undersøkja vidare proteinmarkøren ABCA7 som alle veit om, men som ingen veit funksjonen til. Ein tysk forskar som arbeider saman med oss, forskar for å finna ut om det er mogleg å utvikla eit slags medikament på grunnlag av den markøren, fortel han.

– Om han klarer det kan det bli ein revolusjon i Alzheimer-forskinga?

– Ja, det er heilt klart. Me samarbeider også nært med ei forskargruppe her som har utvikla humaniserte musemodellar. Dei har tatt ut museprotein og lagt inn menneskeprotein, slik at me kan gjennomføra ei undersøking i «menneske», forklarar han.

Jens Pahnke forsvarar dyreforsøka.

– Dette er viktig, for utan dyreforsøka kan me ikkje gjennomføra kliniske studiar. Sjukdomar kan heller ikkje undersøkjast. Å gjennomføra liknande forsøk berre gjennom cellekulturar er nesten heilt umogleg. Då trengst musemodellar uansett kor mykje diskusjon det har vore rundt det. For oss er det svært viktig, for då vil det vera mogleg å gjennomføra sikre studiar av pasientar etterpå, konstaterer Jens Pahnke.

Forskingsprosjektet er førebels tildelt pengar for tre år.

– Det er sannsynleg at forskinga også blir ført vidare etter den tid, seier Pahnke.

Samarbeider nært med forskarar i Tsjekkia

Han ser håp i at det kan bli utvikla medikament for pasientar med demens og svikt i blod-hjerne-barrieren. Både forskargruppa hans og ei forskargruppe i Tsjekkia har kome langt med dette i eit felles prosjekt som blei godkjent samtidig. Det er pengar frå stipendordningane EEA-grants/ og Norway grants for  TARIMAD- prosjektet for 2021-2024.  

– Me har eit tilleggsprosjekt der me utviklar nye midlar mot demens. Det er eit binasjonalt prosjekt mellom Noreg og Tsjekkia og kollegaen vår der blir også med på det nye prosjektet. Dermed har me to store forskingsprosjekt om demens og Alzheimer som går føre seg samtidig. Det er eit stort steg framover for oss, og derfor er det enormt viktig for oss fordi me har store sjansar til å utvikla nye ting, avsluttar Jens Pahnke.

 

 

Emneord: Medisin, Medikament, Forskning, EU Av Martin Toft
Publisert 30. okt. 2020 11:20 - Sist endra 30. okt. 2020 14:34
Legg til kommentar

Logg inn for å kommentere

Ikkje UiO- eller Feide-brukar?
Opprett ein WebID-brukar for å kommentere