UiO-forskere med sensasjonelt funn: Blodtype 0 beskytter deg mot korona

– Dette forteller oss hvorfor noen får den alvorlige lungesykdommen ved Covid-19, som er det som tar livet av pasientene, sier leder av studien, professor Tom Hemming Karlsen ved Det medisinske fakultet på UiO.

To menn i  hvite frakker ser mot kameraet

KORONAFUNN: UiO-forskerne Tom Hemming Karlsen og Johannes Hov har funnet ut at blodtype 0 beskytter deg mot korona. 

Foto: UiO

Som de første i verden har forskerne avdekket to gener som forårsaker den alvorlige lungesykdommen hos koronasyke pasienter. Funnet viser hvilken betydning blodtypen din har.

– Dette er veldig, veldig stort. Funnet av disse to genene kaster uventet lys på hvordan alvorlig lungesykdom i Covid-19-infeksjon kan oppstå og utvikler seg hos noen pasienter, sier Tom Henning Karlsen i en pressemelding fra UiO. Han er professor ved Institutt for klinisk medisin ved UiO og sisteforfatter på studien.

To gener som forårsaker alvorlig lungesykdom hos koronapasienter

Den norskledede genetiske studien har avdekket to gener som forårsaker alvorlig lungesykdom ved koronainfeksjon. Det ene går på hvilken blodtype du har, mens den andre potensielt påvirker hvordan viruset binder til cellene i kroppen og kroppens reaksjoner på viruset.

– Funnet kan åpne for nye fokuserte behandlingsstrategier for denne skumle komplikasjonen som gjør at det går galt hos noen av pasientene. I tillegg kan identifiseringen av disse genene hjelpe oss med å forutse hvem som er sårbare for å bli alvorlig syke, som for eksempel helsepersonell eller andre i førstelinjen, forklarer Karlsen.

Blodtypen din har betydning

Resultatene fra studien viser at hvis du får korona vil blodtype 0 (null) gi en viss beskyttelse mot alvorlig lungesykdom. Alvorlig lungesykdom er i denne studien definert som behov for oksygentilførsel eller respiratorhjelp. I tillegg viser forskningen at det er en noe høyere risiko for å blir alvorlig syk hvis du har blodype A eller AB, sammenlignet med andre blodtyper.

Medikamenter kan påvirke hvor syk man blir

Forskerne har også funnet at genetisk variasjon i molekyler som er involvert i hvordan viruset infiserer cellene våre, er assosiert med alvorlig sykdom. Dette kan bety at medikamenter som påvirker eller blokkerer denne prosessen kan påvirke hvor syk man blir av infeksjonen.

Nesten 2000 koronasyke pasienter i Italia og Spania

Med hjelp av mer enn 50 lokale leger rekrutterte de raskt nesten 2000 pasienter med alvorlig Covid-19- lungesykdom. Pasientene var innlagt ved sykehus i Milan, Madrid, San Sebastian og Barcelona, de italienske og spanske episentrene av den europeiske koronapandemien. Analysene er gjort i Norge og Tyskland.

– Takket være fantastisk innsats fra italienske og spanske leger, og at situasjonen i Norge og Tyskland har vært så rolig til sammenligning, har vi hatt tid til å jobbe ekstremt raskt med disse dataene, forteller Karlsen.

Finansiering fra Stein Erik Hagen bidro til raske funn

I tillegg til rask mobilisering av eksisterende forskningsnettverk da pandemien nådde toppen i slutten av mars, er én av grunnene til så raske resultater på studien at forskerne fikk finansiering på plass, tildelt fra Stein Erik Hagens stiftelse Canica.

– At Hagen generøst ga oss forskningsmidler så raskt gjorde at vi kunne starte studien med én gang, mens pandemien var på topp, forteller Karlsen.

Omfattende genetisk studie

Forskerne har gjort en GWA-studie. Genome-wide association studies er en teknikk som gjør det mulig å kartlegge og identifisere hvilke gener som er involvert i bestemte sykdommer.  Forskerne har kunnet søke etter genvariasjoner som er vanlige i befolkningen, men som er funnet oftere i personer med alvorlig lungesykdom av korona, sammenlignet med den vanlige befolkningen.

Forskerne offentliggjør nå funnene for at andre forskere skal kunne dra nytte av dem med en gang. Samtidig sendes resultatene inn til uavhengig vurdering i et medisinsk tidsskrift.

Emneord: Koronavirus, Medisin, Forskning
Publisert 3. juni 2020 14:21 - Sist endra 5. juni 2020 09:22
Legg til kommentar

Logg inn for å kommentere

Ikkje UiO- eller Feide-brukar?
Opprett ein WebID-brukar for å kommentere